Biologii descoperă modul în care un virus comun declanșează scleroza multiplă
Conform nature.com, un virus comun a fost implicat de mulți ani în dezvoltarea sclerozei multiple, o boală în care sistemul imunitar atacă celulele nervoase din creier și măduva spinării. O echipă de cercetători a elucidat modul în care virusul declanșează sistemul imunitar și cum o terapie imunologică poate preveni recăderile și poate încetini progresia bolii. Rezultatele sunt publicate în Science Translational Medicine.
👉 Activarea celulelor T de către virusul Epstein-Barr
Pentru prima dată, cercetătorii au reușit să arate cum virusul Epstein-Barr activează celulele T specifice din sistemul imunitar, ceea ce duce la atacuri asupra celulelor nervoase. Emily Edwards, cercetător în boli rare la Universitatea Monash din Melbourne, Australia, afirmă că aceste descoperiri sunt un semn că oamenii de știință încep să înțeleagă mai bine cum virusul Epstein-Barr contribuie la dezvoltarea sclerozei multiple (SM).
👉 Caracteristicile și impactul sclerozei multiple
Virusul Epstein-Barr este un herpesvirus prezent în aproximativ 90% din populația globală. Deși pentru majoritatea oamenilor infecția este relativ inofensivă și nu duce la SM, pentru unii oameni s-a stabilit că este „bine cunoscut” faptul că virusul Epstein-Barr este una dintre cauzele principale ale sclerozei multiple, conform co-autorei studiului, Natalia Drosu, cercetătoare în neurologie la Spitalul General din Massachusetts, Boston.
În scleroza multiplă, celulele imune atacă teaca de mielină protectoare care înconjoară nervii, ceea ce duce la probleme de vedere și dificultăți de mers. Boala afectează aproximativ 2,9 milioane de persoane la nivel global. În prezent, pacienții cu SM pot lua medicamente pentru a încetini progresia bolii și pentru a reduce frecvența și severitatea episoadelor în care simptomele se agravează, dar nu există un tratament curativ.
👉 Investigarea răspunsului imun la virus
Drosu și echipa sa au dorit să investigheze ce părți ale sistemului imunitar răspund la virusul Epstein-Barr. Aceștia au demonstrat că activitatea celulelor T imune era de două ori mai mare la persoanele cu SM comparativ cu indivizii sănătoși. Când cercetătorii au diminuat selectiv nivelurile diferitelor tipuri de celule T la participanți, au observat că răspunsul imun al persoanelor la virus a scăzut semnificativ odată ce o tipologie cunoscută sub numele de celule T CD4+ a fost eliminată, indicând că acest grup generează răspunsul.
Drosu a explicat că un alt motiv pentru care s-au concentrat pe celulele T CD4+ a fost că un medicament utilizat pentru tratarea SM, numit frexalimab, acționează asupra acestora. Tratamentul reduce inflamația și deteriorarea nervilor prin blocarea activității celulelor T CD4+. “Acest lucru sugerează că ar trebui să ne concentrăm asupra acestui răspuns imun în mod special”, a mai adăugat ea.
Un alt tip de medicamente existente, denumite terapii anti-CD20, reduce de asemenea răspunsul sistemului imunitar la virusul Epstein-Barr, dar era neclar cum acționează acest lucru, conform studiului. Pentru a afla, cercetătorii au măsurat nivelurile de celule T CD4+ în corpurile a 60 de persoane cu SM înainte și la șase luni după începerea unui tratament anti-CD20. Au constatat că nivelurile de celule T CD4+ în corpurile participanților au scăzut cu aproximativ 2,5 ori după perioada de măsurare.
De asemenea, echipa a validat rezultatele într-un alt grup de persoane și a constatat că reducerea nivelurilor de celule T a persistat timp de până la un an. Un alt grup de persoane care au primit tratament anti-CD20 a prezentat, de asemenea, niveluri mai scăzute de virus Epstein-Barr în saliva lor față de persoanele sănătoase și cele cu SM netratate. Edwards afirmă că acest lucru sugerează că tratamentul reduce cantitatea de activitate virală din organism.
Terapiile anti-CD20 funcționează prin binding și distrugerea unui alt tip de celule imune, numite B, care sunt infectate. Datorită numărului mai mic de celule B, celulele T CD4+ au mai puțini stimuli la care să reacționeze, ceea ce duce la un răspuns imun redus. “Acest lucru demonstrează importanța acestor două grupuri de celule imune în generarea bolii și modul în care putem modera acest lucru cu terapiile imunologice pentru a reduce potențial severitatea bolii”, adaugă Edwards.